Un ricercatore italiano, Andrea Cerutti, ha scoperto il meccanismo grazie al quale il virus Hiv riesce a bloccare le cellule immunitarie B, non ancora infette, impedendo loro di produrre anticorpi specifici che combattano l'aggressione.  
Lo studioso, che lavora al Weill Medical College della Cornell University di New York, spiega come la proteina virale Nef inibisca la produzione di anticorpi da parte delle cellule B, confermando l'ipotesi di altri ricercatori italiani e stranieri che avevano ipotizzato che il principale bersaglio delle terapie anti-hiv dovesse essere appunto la proteina Nef.
Il sistema immunitario agisce mediante linfociti T e B. I primi rimuovono le cellule infettate dai virus, mentre i secondi producono anticorpi in modo da bloccare l'infezione delle cellule sane. Esistono molteplici tipologie di anticorpi: gli IgG e IgA sono sono in grado di annientare gli agenti infettivi sia nel sangue sia a livello delle mucose respiratorie, intestinali e genitali. Per questo le IgG e IgA sono particolarmente importanti per la difesa contro il virus HIV-1, che solitamente penetra nell'organismo attraverso il sangue o le mucose intestinali e genitali.
Purtroppo però il virus Hiv riesce a bloccare la risposta immunitaria e l'azione degli anticorpi, dal momento che riesce a distruggere una sottopopolazione di linfociti T invalidandone il lavoro.
Ebbene, Cerutti ha spiegato che "in soggetti con infezione da HIV-1, le strutture anatomiche in cui i linfociti B normalmente producono anticorpi IgG e IgA contengono alti livelli di Nef, una proteina virale nota per la sue capacità di favorire l'insorgere e la progressione dell'Aids".
Di conseguenza i ricercatori hanno verificato che Nef impedisce ai linfociti B di produrre IgG e IgA: utilizzando farmaci in grado di neutralizzare Nef, la risposta immunitaria dei soggetti sieropositivi potrebbe quindi migliorare, senza contare il fatti che una tepaia precoce potrebbe prevenire l'attecchimento del virus nell'organismo.